1. Patogenese
Patogenesen af lupus nefritis er i øjeblikket ingen konkrete, gentagelig kontrol dyreforsøg er i overensstemmelse med resultaterne af det kliniske resultat. På nuværende tidspunkt de fleste forskere mener, at nogle af det fremmede antigen (fx retroviral) og endogene antigener (såsom DNA, proteiner kræves immunitet lymfocyt overfladeantigen), immunfunktionen af patienter med meget unormal proliferation af lymfocytter, produktion af et stort antal autoantistoffer, og med passende antigen til dannelse immunkomplekser deponeret i glomeruli af lupus nefritis er den primære patogenese. DNA- og glomerulære basalmembran binding og anti-DNA-antistoffer dannet lokalt og cirkulerende immunkomplekser også kan deltage lupus nefritis. Nogle af de beskadigede komponenter af supplement til de røde blodlegemer og fagocytter FC C3b-receptor densitet eller reduceret clearance af immunkomplekser fald i evnen til at øge aflejring af immunkomplekser i væv, øget vævsbeskadigelse. Komplementaktivering, kemokin form akkumulering af leukocytter, udgivet en række inflammatoriske mediatorer og cytokiner, hvilket fører til inflammation i de små blodkar og glomerulær beskadigelse. Samtidig var der en markant renal interstitiel leukocyt- og makrofaginfiltration, hvilken celle adhæsion (ICAM) og bundet til MHC antigen. Sværhedsgraden af renal interstitiel sygdom er sædvanligvis i overensstemmelse med glomerulære læsioner.
2. Patologi
Fordi patogenesen af BH er meget kompleks, således at patologiske ændringer er også diversificeret og varieret, kan hver patients glomerulær, interstitielle og små blodkar opstå mellem de forskellige ændringer i de renale tubuli. Lupus nefritis vigtigste histologiske ændringer i glomeruli, men kvalitative ændringer i de små blodkar, samt bestemme prognosen hos nyrepatienter. Renal patologiske skader afhænger af antallet og intensiteten af udfældning af antistoffer induceret inflammatorisk reaktion. Steady aflejring af antistoffer, og stadig forårsage inflammation, i sidste ende fører til permanente skader. Hans læsioner karakteriseres som "tråd loop" nederlag: Efter at have forladt basalmembranen endotel indlån, elektronmikroskopi og immunofluorescens under en masse endotel indlån, lupus nefritis er et vigtigt element i nyreskader; Hematoxylin organer: kroppen, generelt betragtes som den anti-nukleare årsag celle skader forårsaget på stedet, kom sammen nukleare farvning; Nekrotiserende vasculitis: arterioler og kapillærer papirmasse nekrose; Den elektronmikroskop, elektron tætte aflejringer, nuklear fragmentering, viruslignende partikler og inklusioner; Immunofluorescens: indskud diffus granulære IgG, C3 basis.
Hvis du har spørgsmål, kan du kontakte os via følgende måde. Jeg er meget glad for at hjælpe dig. God bedring!
Tel: + 86-311-89261580
Email: hospitalkidney@yandex.ru
whatsapp: +86 15100189779
没有评论:
发表评论