Patogenesen af ​​diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er en af ​​de vigtigste komplikationer ved diabetes. Forekomst fandt også en opadgående tendens blev nyresygdom i slutstadiet, den anden grund glomerulonephritis. På grund af sin komplekse tilstedeværelse af stofskiftesygdomme, efter udviklingen nyresygdom, behandling er sværere end andre nyresygdomme, så forebyggelse og behandling af diabetisk nefropati i en stor forsinkelse.

Patogenesen af ​​diabetisk nefropati er nu betragtes som flere faktorer involveret i joint venture visse genetiske baggrund og risikofaktorer for sygdom.

1. Genetiske faktorer

Andelen af ​​mænd, der har diabetisk nefropati end kvinder; en undersøgelse fra USA er i det samme miljø, afrikansk og mexicansk-tilbøjelige diabetisk nefropati forhold hvide, samme race, nogle familier tilbøjelige til diabetisk nefropati, alt Dette tyder genetiske faktorer. Type 1 diabetes opstår fra 40% til 50% af mikroalbuminuri i diabetes mellitus type 2 i observationsperioden, kun 20% til 30% af diabetisk nefropati, tegn på, at genetiske faktorer kan spille en vigtig rolle.

2. Nedsat hæmodynamisk

Efter en tidlig diabetisk nefropati kan observeres i de renale hæmodynamiske abnormiteter, viste han stor perfusion og glomerulære filtrationshastighed, renal blodgennemstrømning og glomerulære filtrationshastighed (GFR) stiger, og øge protein indtag stiger mere i vid udstrækning.

3. Metaboliske lidelser forårsaget af højt blodsukker

Høje blodsukkeret, primært gennem nyrerne og renale hæmodynamisk skade metaboliske lidelser, herunder metaboliske sygdomme, der fører til nyreskader mekanismer omfatter: ① lokale glukose metabolisme i nyrevævet kan danne avancerede glykering ende ved ikke-enzymatisk glycosylering metabolit (alder); ② aktivering af polyolen pathway; ③ diacylglycerol - aktiveret protein kinase C måder; ④ have glucosamin metabolisme pathway. Ud over de ovennævnte metaboliske abnormiteter i forbindelse med den tidlige høj filtrering, endnu vigtigere, at lette den glomerulære basalmembran (GBM) fortykning, og akkumulering af ekstracellulær matrix.

4. højt blodtryk

Næsten enhver diabetisk nefropati er forbundet med hypertension, hypertensiv nefropati hos patienter med type 1-diabetes og UIA forekommer parallelt, og type 2 diabetisk nefropati ofte vist tidligere. Kontrol af blodtryk er tæt forbundet med udviklingen af ​​diabetisk nefropati.

5. metabolisme af vasoaktive stoffer

Udviklingen og progressionen af ​​diabetisk nefropati kan have metabolismen af ​​vasoaktive stoffer undtagelse. Herunder det russiske videnskabsakademi, endotelin, prostaglandiner og familie af vækstfaktorer og andre stofskiftesygdomme.

Hvis du har spørgsmål, kan du kontakte os via følgende måde. Jeg er meget glad for at hjælpe dig. God bedring!

Tel: + 86-311-89261580

Email: hospitalkidney@yandex.ru

whatsapp: +86 15100189779

Polycystisk nyresygdom ætiologi

Årsagen til polycystisk nyresygdom gen deletion. Hvor voksne polycystisk nyresygdom er ofte genetisk kromosom 16 sletning, utilsigtet sletning af kromosom 4 gen, 100% penetrans autosomal dominant derfor en kromosomal deletioner deres børn vil have en 50% mulighed for genetiske sygdomme. Børns polycystisk nyresygdom autosomal recessiv, begge forældre genetiske ændringer af sygdommen til deres børn, forekomsten sandsynlighed på 25%. Dokumentation for denne arvelige sygdom er blevet rapporteret i tanken, og de otte andre søskende, herunder seks per indbygger i renale cyster, og fordi hans far og onkel døde af uræmi, sin næste generation har fem personer med nyresygdom; Brasck rapporterede en fjerde generation familie blev fundet i polycystisk nyresygdom; Årsagen sagde, at tvillingerne fra at pådrage sig sygdommen; Crawford sagde, at familien på 40 personer har 17 personer fandt polycystisk nyresygdom.

Sygdommen er 70% til 90% af den bilaterale, Lejars rapporteret i 62 tilfælde, kun tre tilfælde af ensidig; Oickinson rapporterede unilaterale og bilaterale forbindelser 01:26; Når du ser en grundig undersøgelse af en stikprøve af polycystisk nyre volumen steg i forhold til normal nyre mere end 2 til 3 gange, har der været rapporter om et tilfælde af bilateral polycystisk vægt 14436g, Schacht sagde nyrecyste 7248g. Polycystisk udseende med uregelmæssig cystisk knude, se utallige celle cyster i forskellige størrelser.

Infantile (Potter Ⅰ type) polycystisk nyre cyste var størrelsen af ​​nålen,

Blandt cystisk nyrevæv Lille cyste øget renal parenchymal atrofi, fordi de undertrykte, medullære og kortikal dysplasi, cyster indeholdende gullig-brun slim, pus eller blod væsker mellem cyster og nyrebækken er forbundet med hinanden; Cyster voksent normale væv såsom nyren er meget rig, og kommunikerer med den renale pelvis (dvs. PotterⅢ voksen type). Kasper og andre rapporterede PotterⅡ polycystisk nyresygdom, for det meste i den venstre nyre, som regel asymptomatisk, kan også have nyrebækken og ureter obstruktion eller atresi, mens de to andre typer af nyrebækken og ureter ofte skyldes bliver smal deprimeret, men blokerer ikke; Affiliates interlobulære arterie og tegn på væsentlig depression, har væg kubiske epithelceller en sekretorisk funktion, som har en masse små arterier, kan fartøjerne øges på grund af stress brud og forårsage hæmaturi.

Hvis du har spørgsmål, kan du kontakte os via følgende måde. Jeg er meget glad for at hjælpe dig. God bedring!

Tel: + 86-311-89261580

Email: hospitalkidney@yandex.ru

whatsapp: +86 15100189779

Forstå ætiologien af ​​diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er en kronisk sygdom, lad ikke det langsomme udvikling fra begyndelsen under kontrol, og derefter sammen for at forstå ætiologien af ​​diabetisk nefropati.

De vigtigste patologiske træk ved diabetes nefropati glomerulære basalmembran fortykkelse ensartet, ledsaget af en stigning i glomerulær mesangiale ekstracellulær matrix, glomerulære mesangialceller og kapsler var nodulær hypertrofi og øget permeabilitet.

Patogenese omfatter:

① høj-protein kost forværrer diabetisk nefropati: diabetes kulhydratindtagelse er begrænset, primært fødevarer leverancer af høj-protein, protein nedbrydningsprodukter og den deraf overdreven ophobning af fosfor, forstærket af de patologiske læsioner af DN.

② påvirke hypertension: patienter med diabetes på grund af lipidmetabolisme, atherosclerose og mange andre grunde, et stort antal af hypertension, næsten alle disse patienter, mikroalbuminuri, indikerer nyreskade.

③ blodsukker Høj: lang- og høje niveauer af sukker i blodet, kan føre til øget kapillær permeabilitet, plasmaproteinextravasation, hvorved kapillær kælder skader membran, atrofi og glomerulær sklerose, nyrevæv.

Hvis du har spørgsmål, kan du kontakte os via følgende måde. Jeg er meget glad for at hjælpe dig. God bedring!

Tel: + 86-311-89261580

Email: hospitalkidney@yandex.ru

whatsapp: +86 15100189779